Лечение цереброваскулярных болезней в Рязановском

Определение

Термин «цереброваскулярная болезнь» объединяет группу патологий, связанных с острым или хроническим нарушением мозгового кровообращения. В результате органических или дегенеративных патологических изменений цереброваскулярных сосудов (эмболии, тромбозы, окклюзии, стенозы и пр.) возникает гипоксия, приводящая к некротизации мозговых клеток и расстройству функций различных отделов головного мозга.

Классификация

По международной классификации болезней 10-го пересмотра к ЦВБ относятся патологии, включенные в рубрики I60-I69:

• внутричерепные кровоизлияния (субарахноидальное, внутримозговое, другие нетравматические ВЧК);
• инфаркт мозга (в том числе инсульт БДУ – неуточненный);
• закупорка и стеноз артерий ГМ, не приводящие к инфаркту;
• поражения сосудов при церебральной амилоидной, гипертензивной и дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), артериите, вызванном инфекционными, паразитарными и другими заболеваниями;
• другие ЦВБ и их последствия.

Российская классификация, отличается от международной, включает в перечень ЦВБ патологии, относящиеся по МКБ-10 к эпизодическим и пароксизмальным расстройствам, входящим в рубрики G45-G46. Согласно принятой в СССР и РФ классификации, к цереброваскулярным патологиям дополнительно относят:

• преходящие транзиторные ишемические атаки (ТИА) и родственные синдромы:
• вертебробазилярный;
• сонной артерии;
• множественный двусторонний;
• преходящая слепота;
• глобальная транзиторная амнезия;
• другие ТИА, в том числе, БДУ;
• сосудистые мозговые синдромы:
• средней, передней и задней артерий ГМ;
• стволового инсульта;
• чисто двигательный, чисто чувствительный и другие лакунарные;
• прочие сосудистые синдромы при ЦВБ.

Также в России к ЦВБ относят сосудистые деменции (код по МКБ-10 — F01):

• с острым началом;
• мультифакторную;
• подкорковую;
• корково-подкорковую;
• другие виды, включая неуточненные.

По характеру протекания ЦВБ подразделяют на:

• острые (возникающие внезапно, с быстрым нарастанием симптомов);
• хронические (развивающиеся постепенно);
• преходящие (кратковременные, транзиторного характера).

К первым относят:

• гипертензивную (гипертоническую) энцефалопатию;
• инфаркт (инсульт) ГМ (ишемический, геморрагический, неустановленный);
• внутричерепные и внутримозговые нетравматические кровоизлияния (в т.ч. субарахноидальное);
• закупорку (тромбоз) артерий.

К преходящим относят ТИА и схожие приступы. Хроническими считаются:

• ДЭП;
• сосудистая деменция;
• церебральный тромбоз (стеноз или окклюзия сосудов из-за холестериновых бляшек или тромбов);
• эмболизм (закупорка магистральных артерий с транспортировкой тромбов в периферические мелкие сосуды).

Хронические ЦВБ делят по патогенетическим особенностям на:

• атеросклеротические – поражающие магистральные сосуды ГМ, не затрагивая периферические и мелкие;
• гипертонические – характеризующиеся многоочаговой энцефалопатией периферических и мелких сосудов;
• кардиогенные – развивающиеся на фоне расстройств сердечно-сосудистой системы, вызывающие острые и преходящие нарушения.

Классификация ЦВ-патологий – относительная. Часто транзиторные приступы развиваются на фоне хронических заболеваний, острые формы перетекают в хронические.

Симптомы

Первичная манифестация при хронических ЦВБ выражена слабо, нозологически симптоматика близка к другим расстройствам. Часто человек не обращает внимания на симптомы, и лечение цереброваскулярной болезни начинают несвоевременно, что становится причиной развития тяжелых осложнений и перехода патологии в острую форму. Необходимо обратиться к неврологу при наличии таких признаков:

• головные боли, мигрень;
• инсомния (бессонница), дневная сонливость;
• нарушения когнитивных функций (ухудшение памяти, снижение способности к концентрации; потеря координации);
• ксеростомия (сухость во рту);
• эмоциональная лабильность;
• чувство давления в ушах, тиннитус (шум);
• быстрая утомляемость, общая слабость, снижение работоспособности.

Различают 3 стадии развития ЦВЗ:

1. На начальном этапе отмечается быстрая утомляемость, потеря сил даже при небольших нагрузках. Ухудшается внимание, память. Наблюдаются преходящие невыраженные двигательно-моторные сбои, гипестезия (пониженная или повышенная чувствительность кожных покровов).
2. При прогрессировании патологии симптоматика усиливается, появляются личностные изменения (повышенная раздражительность, перепады настроения от эйфории к подавленности, депрессии). Из-за расстройств двигательного аппарата и нарушения координации отмечается неуклюжесть, походка становится шаркающей или семенящей. Наблюдаются глазодвигательные изменения.
3. При отсутствии лечения цереброваскулярной болезни на начальных этапах, к 3 стадии нейродегенеративные изменения могут привести к утрате трудоспособности и инвалидизации. Нарушение когнитивных функций ведет к снижению интеллекта, утрате критического восприятия действительности. Случаются обмороки, наблюдаются припадки по типу эпилептических. Часто теряется способность к самообслуживанию.

Для острых и преходящих цереброваскулярных состояний характерны две группы симптомов:

Общемозговые:

• головокружение;
• атаксия (потеря координации, равновесия);
• тошнота, рвота, не приносящая облегчения;
• аменция (спутанность сознания);
• обмороки (в тяжелых случаях – кома);
• ажитация (психомоторное возбуждение).

Очаговые:

• парезы тела и конечностей на противоположной пораженному участке стороне;
• спастика, ассиметричность лицевых мышц;
• недержание мочи;
• вестибулярная пароксизмия;
• гипестезия;
• частичная или полная афазия (потеря речи), дизартрия, дисфония;
• слюнотечение, дизартрия;
• избирательная аносмия;
• апраксия (невозможность выполнять скоординированные действия);
• спонтанная амнезия;
• эмоционально-аффективные расстройства (психопатический синдром);
• астенические и астенодепрессивные нарушения;
• приступы энуреза, энкопреза.

При сочетании 2 и более симптомов из обеих групп требуется срочно обратиться за медицинской помощью.

Факторы риска

В большинстве случаев этиопатогенез цереброваскулярных патологий основан на комплексном сочетании патогенных причин. ВОЗ насчитывает более 300 факторов риска, обуславливающих острые и хронические ЦВЗ: модифицируемые (основные и второстепенные), немодифицируемые, новые.

К первым относят заболевания, чаще всего приводящие к ОНМК:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца;
• сахарный диабет;
• дислипидемия (дисбаланс жирового метаболизма).

Кроме этого, источником опасности могут стать эмболии мозговых сосудов. Патологию вызывают нестабильные тромботические бляшки на стенках аорты и сонной артерии, повышенная агрегация тромбоцитов, эндокардит.

К сосудистым патологиям, вызывающих ЦВЗ, могут привести инфекции головного мозга и их осложнения:

бактериальные:

• менингококковая;
• нейросифилис;
• туберкулез ГМ;
• вирусные (панэнцефалит, вызываемый морбилливирусом и тогавирусом – возбудителями кори и краснухи);

прионные (болезнь Крейтцфельдта-Якоба, синдром Гертсманна-Штреусслера-Шейнкера);

паразитарные (токсоплазмоз).

К вторичным модифицируемым причинам, повышающим риск ЦВБ, относят абиотические факторы:

• социальный статус;
• наличие психических расстройств;
• адипоцитоз (ожирение) и обусловленный им метаболический синдром;
• психотравматизация (длительное физическое и психическое перенапряжение, стрессовые ситуации);
• интенсивное курение;
• злоупотребление алкоголем;
• употребление наркотиков и некоторых медикаментов.

К немодифицируемым факторам относят:

• гендерные отличия;
• возрастные особенности;
• национальную принадлежность;
• генетическую предрасположенность.

В динамических наблюдениях по распространенности неявных факторов риска отмечают следующие закономерности:

• в трудоспособном возрасте ЦВБ более подвержены мужчины;
• у возрастной группы старше 65 лет болезнь чаще встречается у женщин;
• в целом, доля пациентов с ЦВЗ старше 50 лет (обоих полов) составляет более 60%;
• у мужчин чаще встречаются острые формы, у женщин – хронические и преходящие.

Исследования последних лет доказали, что риск развития цереброваскулярных нарушений обусловлен генетически. Компонентом риска является сочетание генов, прямо или косвенно вовлеченных в механизмы липидного обмена, свертываемости крови. Например, наличие в ДНК-цепочке мутации Лейдена (изменения в гене протромбина, кодирующем белок и повышающем вязкость крови), увеличивает опасность тромбофилии в 25 раз. У обладателей нуклеотидного варианта гена F5 вероятность синусовых тромбозов повышена в 30 раз.

Диагностика

Плавность нарастания симптоматики хронических форм ЦВБ и нозологическая схожесть с другими неврологическими и терапевтическими патологиями требует комплексного обследования для постановки точного диагноза. При обнаружении первых признаков НМК назначают:

• общие клинические и биохимические анализы крови и мочи;
• тест на протромбиновый индекс;
• ЭКГ и ЭхоКГ;
• ЭЭГ;
• УЗДГ маг или дуплексное ангиосканирование;
• рентгенографию органов грудной клетки;
• холтеровское мониторирование сердечного ритма и показателей АД;
• транскраниальную допплерографию;
• сцинтиграфию;
• КТ и МРТ головного мозга.

При подозрении на нейроинфекцию показана пункция спинномозговой жидкости. Детям до года (с незаросшей областью родничка) проводят УЗИ ГМ.

Отдельную сложность представляет дифференциация сосудистых деменций (СД) с дегенеративными (болезнь Альцгеймера). Патология в большинстве случаев связана:

• с образованием мультифакторных очагов ишемии в обоих полушариях ГМ;
• затрагивающие стратегически-важные отделы (гиппокампус, базальный, лобная доля и др.).

Если у больного отмечаются нейропсихические изменения, СД диагностируют при наличии в анамнезе инфаркта мозга (ИМ), ТИА, АГ. Для подтверждения проводятся тесты с оценкой по шкале Хачинского. На КТ или МРТ у таких больных визуализируется, помимо мультифакторных патологических очагов, атрофия мозгового вещества и (или) лейкоареоз.

Тем не менее, дифференциация дегенеративных расстройств Альцгеймеровского типа с ЦВЗ в острой и поздней хронической стадии остается затрудненным. У 25% пациентов старшего возраста характер расстройств – смешанный. Для уточнения диагноза учитывают размер и количество пораженных участков и их локализацию.Лечение

Патогенетически поражение тканей головного мозга при ЦВЗ является вторичным. При цереброваскулярной болезни (включая неуточненную), лечение следует направить на первичное заболевание, инициирующее гипертензию, атеросклероз, васкулит и другие заболевания, и купирование симптоматики, негативно влияющей на гемодинамику и метаболизм.

Необходимые действия должны быть направлены на профилактику прогрессирования цереброваскулярных явлений. При субкортикальной энцефалопатии, мультиинфарктном состоянии на фоне гипертонического криза требуется нормализовать уровень АД и скорректировать циркадный ритм. При кардиоэмоболии, ангиопатии и коагулопатии, сопровождающейся антифосфолипидным синдромом, показан прием антиагрегантов и антикоагулянтов (особенно при сбоях сердечной деятельности).

Методические рекомендации по лечению цереброваскулярной болезни состоят из 2 этапов:

Контроль перехода патологии в острую стадию. С этой целью назначаются:

• блокаторы кальциевых каналов и рецепторов ангиотензина-II, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики (для снижения ВЧД) – для купирования симптомов артериальной гипертензии;
• статины – для восстановления баланса липидного профиля;
• производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, инсулин, блокаторы альфа-глюкозиды – для нормализации гликемического индекса;
• антиагреганты и антикоагулянты – для улучшения реологии крови.

В составе патогенетической терапии:

• антигипоксанты (мексидол) – для повышения устойчивости к гипоксии и ускорения утилизации циркулирующего кислорода;
• блокаторы кальциевых каналов – для ликвидации сосудистых изменений;
• ноотропы (рацетамы, ингибиторы холинэстеразы, фито-витаминные комплексы) – для улучшения интеграционной мозговой деятельности.

В осложненных случаях (при атеросклеротической энцефалопатии в случае стенозирования более 70% просвета сосуда) цереброваскулярной болезни медикаментозного лечение недостаточно эффективное, и требуется оперативное вмешательство. При исследовании сравнительных данных консервативного и хирургического метода были получены практические доказательства значительного уменьшения риска развития ОНМК (при применении каротидной эндартерэктомии инсульт, включая интраоперационные осложнения, развивался только у 7% пациентов, в то время как у получавших только консервативную терапию эта цифра равнялась 24%).

Терапия преходящих цереброваскулярных приступов

Для транзиторных ишемических атак характерно резкое нарастание и быстрое затухание симптомов. Приступов продолжается недолго, и в больницу человек обращается после его завершения. Терапия направлена на снижении риска инсульта. Исключив вероятность рецидива кровоизлияния приступают к антитромботическую терапию.

При транзиторных формах цереброваскулярной болезни медикаментозное лечение обязательно включает:

1. Антикоагулянты для подавления гемостаза (при наличии в анамнезе мерцательной аритмии). Назначают гепарин (и производные препарата), селективные ингибиторы тромбина (фактора Стюарта-Прауэра), антагонисты антагонисты филлохинона (витамина K). Выбор конкретного препарата зависит от анамнеза, определяется кардиологом.
2. Антиагреганты – для препятствования тромбообразования и предупреждения ОНМК. Лекарство назначается для пожизненного приема.

В случае сложной окклюзии магистральных сосудов со стенозированием 70% и выше, применяют эндоваскулярное оперативное вмешательство (ангиопластика, стентирование артерий).

Лечение ишемического инсульта

Терапия острейшего и острого инфаркта головного мозга включает комплекс мероприятий:

Общие – нормализация АД и стабилизация больного. Недопустимо быстрое понижение давления в первые дни после удара. При низких показателях больному дают препараты, поднимающие уровень до нормы (систолическое – 120-140 мм рт.ст., диастолическое – 80-100). Проблему часто составляет несдерживаемая рвота (особенно, если поражение затронуло бассейн основной артерии) и дисфагия (невозможность глотать). В этом случае организуют парентеральную доставку питательных веществ и инфузионную терапию для восстановления электролитного баланса.

Патогенетическая терапия. Стандартный комплекс препаратов, назначаемых при лечении цереброваскулярной болезни:

• тромболитики (первое введение – не позднее 4,5 часов после первых симптомов);
• антикоагулянты и антиагреганты;
• противоотечные (осмотические) и противосудорожные средства.

Хирургическое вмешательство. Выполняется в ургентных ситуациях (при поражении мозжечковой зоны со сдавливанием ствола) для снятия ВЧД в задней внутричерепной ямке.

К реабилитационным мероприятиям приступают сразу после ликвидации кризиса. До окончания острого периода они заключаются в профилактике постинсультных осложнений и повторного ИМ.

Лечение инсульта по геморрагическому типу

Профильная терапия в случае кровоизлияния в мозговую ткань проводится в стационарных условиях (отделение интенсивной терапии, неврологии или нейрохирургии). Выбор тактики преодоления последствий ОНМК зависит от тяжести состояния больного, локализации гематомы, площади пораженного участка, осложнениями, наличием сопутствующих патологий.

При высоких показателях АД требуется плавная стабилизация (без резкого понижения уровня). Если пациент ранее принимал антикоагулянты, препараты отменяют или снижают дозировку. Возможно инфузионное введение протромбинового комплекса, филлохинона, плазмы, тромбоцитарной массы.

Для стабилизации состояния больного и восстановления кровообращения в тканях, применяют лекарственные препараты различных фармакологических групп:

• гипотензивные;
• седативные;
• антагонисты калия;
• спазмолитики;
• анальгетики;
• гемостатики;
• антифибринолитики;
• диуретики (для предотвращения отека ГМ);
• общеукрепляющие витаминно-нутриентные компклесы;
• заменители плазмы крови.

Консервативные методы применяют, если локализация и размер поражения не препятствует работе мозга и есть основание предполагать самостоятельное рассасывание гематомы в кратчайший срок. В противном случае показано хирургическое вмешательство. Критичным считается объем свыше 30 мл. Операция показана, если инсульт затронул область мозжечка. Гематому удаляют транскраниальным (через трепанацию черепа) или стереотаксическим (малоинвазивный эндоскопический способ доступа к внутренним тканям) способом.

Кроме объема и расположения, операция требуется при смещении мозговых структур относительно друг друга. Раннее оперативное реагирование позволяет снизить вероятность летального исхода, но при этом повышается вероятность послеоперационных расстройств и рецидива кровотечения (частое осложнение – субарахноидальное кровоизлияние в месте проникновения). Противопоказанием считаются состояние комы, медиальные (затрагивающие глубокие слои) гематомы. Вероятность смерти во время операции составляет 99%.

Реабилитация после инфаркта мозга (по геморрагическому и ишемическому типу)

Программа реабилитации разрабатывается индивидуально. Начало восстановительных мероприятий зависит от этиогенеза ОНМК:

• при ишемическом инсульте – на 7-20 день с момента появления симптомов;
• при геморрагическом – не ранее 2 недель (в случае оперативного вмешательства – 21 день).

Проводятся реабилитационные мероприятия:

• по восстановлению утраченных двигательно-моторных и когнитивных функций;
• по профилактике осложнений и рецидива приступа.

Наиболее благоприятный прогноз на восстановление дается при сочетании факторов:

• раннее начало восстановительного периода;
• систематичность применяемых мер;
• включение в процесс специалистов разных профилей (невролог, психиатр, психотерапевт, эрготерапевт, логопед, физиотерапевт, инструктор ЛФК, кардиолог, эндокринолог);
• деятельное участие пациента при активном привлечении членов его семьи.

При реабилитации назначают:

• физиотерапевтические процедуры;
• магнитотерапия;
• иглорефлексотерапия;
• электростимуляция;
• дарсонвализация;
• фарадизация;
• бальнеотерапия;
• озонотерапия;
• гирудотерапия (только при ишемической форме);
• мануальная терапия (классический и точечный массаж);
• лечебная физкультура;
• коррекция речевых дисфункций;
• психотерапевтические практики.

В зависимости от тяжести поражений, лечебные процедуры проводятся в стационаре (реабилитационном центре, санатории), амбулаторно или на дому. Восстановительный период может продолжаться 1-2 года.

Профилактика

Специфических мер, направленных на предупреждения ЦВЗ не существует. Профилактика, прежде всего, направлена на устранение или уменьшение действия корригируемых факторов риска. Для сохранения здоровья требуется:

1. При наличии в анамнезе заболеваний, провоцирующих НМК, регулярно проходить диспансеризацию, наблюдаться у профильных специалистов (невролога, кардиолога, эндокринолога).
2. При артериальной гипертензии не допускать подъема АД выше систолического показателя 140 мм рт. ст. Принимать гипотензивные препараты на постоянной основе.
3. Исключить курение, отказаться или минимизировать прием алкоголя.
4. Следить за уровнем глюкозы и холестерина в крови.
5. Придерживаться принципов правильного питания. Снизить потребление или убрать из рациона соль, продукты, содержащих животные жиры.
6. Следить за массой тела, не допускать превышения ИМТ выше 30 (соответствует ожирению).
7. Снизить физические и психоэмоциональные нагрузки, избегать стрессов.
8. Сохранять физическую активность, заниматься физкультурой (по показаниям здоровье), больше бывать на свежем воздухе.
9. Для сохранения когнитивных функций нужно поддерживать интеллектуальную деятельность: разгадывать кроссворды, решать логические задачи, овладевать иностранными языками, заучивать стихи.

Мнения экспертов

О причинах распространения ЦВЗ высказалась доктор медицинских наук О. А. Шавловская, членкор Российской Академии Естествознания:

«Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) – одна из основных причин летальности и стойкой утраты трудоспособности больных (инвалидности). В настоящее время ими страдают около 9 млн человек на планете. Согласно статистическим данным, смертность от ЦВБ в экономически развитых странах достигает 11–12%; в России первичная заболеваемость и показатели смертности от ЦВБ – одни из самых высоких в мире, и они будут только увеличиваться в связи со старением населения. В России отчетливо прослеживается основная демографическая тенденция последних десятилетий – быстрое увеличение доли пожилых в общей структуре населения. Так, по данным Всероссийской переписи населения 2010 г. в нашей стране проживают около 47 млн человек пожилого возраста, 71,8% составляют лица в возрасте старше трудоспособного».